مجله علوم پزشکی صدرا

شماره جاری

بر اساس شماره‌های نشریه

بر اساس نویسندگان

بر اساس موضوعات

نمایه نویسندگان

نمایه کلیدواژه ها

درباره نشریه

اهداف و چشم انداز

اعضای هیات تحریریه

اصول اخلاقی انتشار مقاله

بانک ها و نمایه نامه ها

پیوندهای مفید

فرایند داوری مقالات

تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی خیلی شدید بر بیان ژن camK و PGC-1α در عضلات کند انقباض رت‌های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم تحقیقات، تهران، ایران

2 استادیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم تحقیقات، تهران، ایران

3 استاد، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه تهران، تهران، ایران

4 استاد، گروه تربیت بدنی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

چکیده

مقدمه: یکی از عوارض آنفارکتوس میوکارد افزایش تغییر فنوتیپ عضلات اسکلتی کند انقباض به تند انقباض در اثر کاهش تراکم میتوکندری می‌باشد. بیوژنز میتوکندریایی با توانایی خود در ایجاد میتوکندی جدید و افزایش تراکم میتوکندری می تواند این عوارض را به حداقل برساند. camK به عنوان عامل بالادستی موثر بر PGC-1α و در نهایت بیوژنز میتوکندریایی شناخته شده اند. لذا هدف از این پژوهش بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر مقادیر بیان ژن های camK و PGC-1α عضله کند انقباض در رت­های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد بود.
روش ­ها: به این منظور 12 رت نر نژاد ویستار 10 هفته ای مبتلا به آنفارکتوس میوکارد در دو گروه تجربی(30 دقیقه دویدن تناوبی روی تردمیل و هر تناوب شامل 4 دقیقه دویدن با شدت 85-90 درصد VO2max و دو دقیقه بازیافت فعال با شدت 50-60 درصد VO2max سه روز در هفته و به مدت هشت هفته) و کنترل(بدون تمرین) قرار گرفتند. پس از نمونه برداری از عضلات کند انقباض و بررسی میزان بیان ژن های مورد نظر به روش real time PCR، داده ها با spss18 تجزیه و تحلیل شد.
یافته ­ها: یافته ها نشان دادند که بیان ژن PGC-1α و CamK هر دو به طور معناداری در گروه تجربی بیشتر از گروه کنترل بود(در هر دو مورد (001/0p=)).
نتیجه گیری: به طور کلی هشت هفته تمرین تناوبی خیلی شدید با افزایش بیان ژن های PGC-1α و CamK می تواند بیوژنز میتوکندریایی را بهبود بخشد.

کلیدواژه‌ها

مراجع
  1. Nordlie MA, Wold LE, Kloner RA. Genetic contributors toward increased
    risk for ischemic heart disease. Journal of molecular and cellular cardiology. 2005.39(4):667–679.
  2. Zoll J. Monassier L. Garnier A. N’Guessan B. Mettauer. Veksler V. ois Piquard F. Ventura-Clapier R and Geny B. ACE inhibition prevents myocardial infarction-induced skeletal muscle mitochondrial dysfunction.J Appl Physio. 2006.101(2):385-91.
  3. Dominy JE and Puigserver P. Mitochondrial Biogenesis through Activation of Nuclear Signaling Proteins. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2013.1:5(7):1-18.
  4. Lemieux H, Hoppel CL. Mitochondria in the human heart. J Bioenerg Biomembr. 2009.41(2):99-106.
  5. Sandri M. Lin J. Handschin CH. Yang W. Arany Z P. Lecker S H. Goldberg A L and Spiegelman BM. PGC-1α protects skeletal muscle from atrophy by suppressing FoxO3 action and atrophy-specific gene transcription. 2006.103(44):16260-5.
  6. Fernandez-Marcos P J and Auwerx J. Regulation of PGC-1α, a nodal regulator of mitochondrial biogenesis. Am J Clin Nutr. 2011.93(4):884S–90.
  7. Rimbaud S, Garnier A, Ventura-Clapier R. Mitochondrial biogenesis in cardiac pathophysiology. Pharmacol Rep. 2009. 61(1):131-8.
  8. Hardie DG. AMP-activated/SNF1 protein kinases: conserved guardians of cellular energy. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2007. 8(10):774-85.
  9. Meirhaeghe A, Crowley V, Lenaghan C, Lelliott C, Green K, Stewart A, Hart K, Schinner S, Sethi JK, Yeo G, et al. Characterization of the human, mouse and rat PGC1β(peroxisome-proliferator-activated receptor-γ co-activator 1β) gene in vitro and in vivo. Biochem J. 2003. 1:373(1):155-65.
  10. Kumphune S, Surinkaew S, Chattipakorn S C, Chattipakorn N. 2015. Inhibition of p38 MAPK activation protects cardiac mitochondria from ischemia/reperfusion injury. Pharm Biol.2015. 53(12):1831-41.
  11. Aline V.N. Bacurau, Paulo R. Jannig,  Wilson M.A.M. de Moraes,  Telma F. Cunha,  Alessandra Medeiros,  Laura Barberi,  Marcele A. Coelho,  Reury F.P. Bacurau,  Carlos Ugrinowitsch,  Antonio Musarò c,,  Patricia C Brum. Akt/mTOR pathway contributes to skeletal muscle anti-atrophic effect of aerobic exercise training in heart failure mice Aline. International Journal of Cardiology.2016; 214: 137–147.
  12. Tao L. Bei Y. Zhang H. Zhou Y. Jiang J. Chen P. Shen S. Xiao J. Li X. Exercise Training Protects Against Acute Myocardial Infarction via Improving Myocardial Energy
    Metabolism and Mitochondrial Biogenesis.  Cellular Physiology and Biochemistry. 2015.37(1):162-175.   
  13. Steiner JL, Murphy EA, McClellan JL, Carmichael MD, Davis JM. J Appl Physiol. Exercise training increases mitochondrial biogenesis in the brain. 2011.111(4):1066-71.
  14. Morten A,  Hoydal MA,  Wisloff U,  Kemi OJ,  Ellingsen O. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007.14(6):753-60.
  15. Wisloff U,  Helgerud J,  Kemi OJ,  Ellingsen O. Intensity-controlled treadmill running in rats: VO2 max and cardiac hypertrophy. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000.280(3):1301-10.
  16. Little JP, Safdar A, Bishop D, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. An acute bout of high-intensity interval training increases the nuclear abundance of PGC-1α and activates mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011.300(6):1303-10.
  17. Hoshino D, Yoshida Y, Kitaoka Y, Hatta H, Bonen A. High-intensity interval training increases intrinsic rates of mitochondrial fatty acid oxidation in rat red and white skeletal muscle. Appl Physiol Nutr Metab.
    2013.38(3):326-33.
  18. Azizi gGhochan Nezhad Z. Effect of high intensity interval tarining(HIIT) on PGC-1α Serum Level and Lipid Profile of Overweight Women(PhD thesis).Tehran. pardis daneshgahi.2013.(in persian).
  19. Sharafi Dehrhm F, Soori R, Rastegar Mogaddam Mansouri M, Abbasian S. The Effect of High Intensity Interval Training on Muscular Biomarkers of Mitochondrial Biogenesis in Male Rats. JBabol Univ Med Sci. 2017.19(6):57-63.(in persian).
  20. Kange C, O'Moore KM, Dickman JR, Ji LL. Exercise activation of muscle peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α signaling is redox sensitive. Free Radic Biol Med. 2009.15:47(10):1394-400.
  21. Chen Z-P, McConell GK, Michell BJ, Snow RJ, Canny BJ, Kemp BE. AMPK signaling in contracting human skeletal muscle: acetyl-CoA carboxylase and NO synthase phosphorylation. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000.279(5):1202-6.
  22. Gibala MJ, McGee SL, Garnham AP, Howlett KF, Snow RJ, Hargreaves M. Brief intense interval exercise activates AMPK and p38 MAPK signaling and increases the expression of PGC-1α in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2009.106(3):929-34.
  23. François R. Jornayvaz F R and Shulman G I. Regulation of mitochondrial biogenesis. Essays Biochem. 2010. 47:69-84.
  24. Mooren F, Völker K. Molecular and Cellular Exercise Physiology. Human Kinetics. 2004.451-457.
مجله علوم پزشکی صدرا
دوره 8، شماره 2
فروردین 1399
صفحه 113-122
فایل ها
هم رسانی
ارجاع به این مقاله
آمار